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La genómica nutricional

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En el futuro la dieta de cada individuo tendrá una coherencia con su genética, e irá dirigida a favorecer la expresión de sus genes saludables, y a inhibir y silenciar aquéllos que expresan patologías.
La nutrigenómica, que estudia los cambios producidos por la dieta en el genoma, con capacidad para alterar la expresión o estructura de los genes, tiene mucho que aportar en pro de una vida más saludable

El gen es la unidad funcional de la herencia. Cada gen ocupa un lugar específico en el cromosoma y es capaz de reproducirse exactamente en cada división celular. Dirige la formación de una enzima y de una proteína. Es un segmento discreto de una molécula gigante de ADN (ácido desoxirribonucleico).
El gen no es libre de expresarse, de producir la proteína. Es una pequeña entidad del genoma (conjunto de genes), cuya expresión queda determinada en tiempo, forma e intensidad por señales que recibe la célula en que vive.
La célula recibe señales a varios niveles, desde la propia interacción de genes hasta la influencia del medio ambiente celular y extracelular. La dieta es un factor muy potente del medio ambiente, que induce variaciones en los genes.
La respuesta a las señales, en forma de proteínas, no es de un solo gen, sino de muchos, que simultáneamente son encendidos o apagados bajo la influencia de lo que sucede al resto del genoma. Se trata de cambios irreversibles del ADN.
¿Por qué unos comen gran cantidad de alimentos ricos en grasas y azúcares, y no engordan? Mientras otros desarrollan obesidad. ¿Por qué algunas personas desarrollan diabetes, otras arteriosclerosis, y otras desarrollarán cáncer? La explicación está en nuestros genes. Más concretamente, en la interacción de los genes con el medio ambiente y la alimentación. De ahí la frase que se oye en Alemania: “Somos lo que comemos”. Se está trabajando en construir el mapa genético de diversas enfermedades.
La Nutrigenómica adapta el consumo de nutrientes a las necesidades genéticas del individuo, para evitar enfermedades y mejorar su calidad de vida. Se trata de alteraciones genéticas permanentes, no reversibles, a lo largo del desarrollo del individuo, y con la posibilidad de transmitir esos patrones de expresión génica a la descendencia.

 La epigenética
 También hay cambios reversibles del ADN, que hace que unos genes se expresen o no. Es el campo de la epigenética.
La expresión génica puede verse modificada a lo largo de la vida sin necesidad de alteraciones en la secuencia del ADN, por medio de los llamados cambios epigenéticos, fundamentalmente, a través de la metilación del ADN, la acetilación y metilación de histonas.
Llamamos epigenoma a estos patrones de modulación de la expresión génica, mantenidos durante la vida e, incluso, con capacidad de ser transmitidos transgeneracionalmente.
 La regulación epigenética permite la expresión o represión estable de genes en las diversas líneas celulares y en los distintos estadios del desarrollo. La inducción de cambios epigenéticos por la alimentación es también posible en otras etapas de desarrollo.
La influencia de la alimentación en la regulación epigenómica no se limita a las acciones directas de los nutrientes presentes en los alimentos (colina, ácido fólico, vitamina B6, B12), otros componentes (aditivos, pesticidas, tóxicos) son capaces de producir alteraciones en la metilación del ADN.

 Las dos caras del gen
Un organismo tiene genotipo y fenotipo. El genotipo es la constitución genética que ha heredado. Por su parte, el fenotipo es la apariencia que nosotros podemos observar: su morfología, fisiología y comportamiento.
El fenotipo de cualquier gen está sometido a la influencia del medio en el que se expresa, con el que interactúa, para constituir una unidad funcional gen-entorno, que puede ser saludable o patológica.
El ser humano tiene 19.042 genes con función conocida.
 Los genes afectados por la alimentación pueden causar dos tipos de enfermedades: monogénicas y poligénicas.
Las monogénicas son las causadas por un solo gen. Una vez identificada la variante del gen responsable, es fácil establecer las bases para una dieta con efectos beneficiosos para el individuo.
Las poligénicas son las más numerosas, producto de múltiples interacciones entre genes y factores ambientales (dieta). La identificación de dichos genes es complicada. Es muy raro que la mutación de varios genes dé lugar a un conjunto idéntico de características y síntomas de una enfermedad. El tema se complica, cuando los genes mutados son numerosos, y ninguno de ellos tiene un papel preponderante.
Esto ocurre con la diabetes mellitus tipo 1, en la que están implicados al menos 10 genes, además del gen de la insulina, y ninguno de ellos tiene una importancia predominante.

 La red NuGO

En Europa se ha constituido la Red NuGO (NutriGenomics Organisation, The European NutriGenomics Organisation: linking Genomics, Nutrition and Health research), una red europea de excelencia, que desarrolla diversos proyectos para integrar el conocimiento y las tecnologías postgenómicas.
Financiado por la Unión Europea, destaca también Early Nutrition Programming Project (EARNEST), cuyos objetivos son la identificación de una nutrición temprana (lactantes) no conveniente, y la mejora de las fórmulas de leches adaptadas.
 Se trata de estudios que cambiarán el conocimiento teórico y práctico de la nutrición. Se basa en la posibilidad de determinar el perfil genético del individuo (variaciones genéticas y modificaciones epigenéticas), y de detectar miles de metabolitos endógenos y exógenos en una muestra biológica. Estudiar la red de interacciones metabólicas constituye un desafío sin precedentes en la nutrición humana.
 En España, en octubre de 2008, se ha celebrado el III Congreso de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas, donde se han presentado dos nuevas líneas de investigación, que relacionan la genética y la nutrición. Manuel Serrano Ríos, jefe de Medicina Interna del Hospital Clínico de Madrid, recordó a los asistentes que existen dos caminos: la nutrigenética, o Nutrición personalizada, que estudia la interacción nutriente-gen y la Nutrigenómica, que estudia los cambios producidos por la dieta en el genoma, con capacidad para alterar la expresión o estructura de los genes.

 La obesidad
La obesidad es un problema en la Unión Europea, consecuencia de la interacción de nutrientes y genes. Para ello disponemos del Programa NUGENOB y Diógenes.
La enfermedad crónica, que llamamos obesidad, está caracterizada por el incremento suprafisiológico de los depósitos grasos del organismo, ligado a una constelación de patologías asociadas, tales como diabetes mellitus tipo 2, la dislipemia, la hipertensión arterial y la enfermedad cardiovascular, que finalmente determinan una disminución de la expectativa de vida.
Este incremento de la morbimortalidad comienza a evidenciarse, cuando la relación entre el peso y talla al cuadrado del individuo es superior a 25 kg/m2.
El índice de masa corporal (IMC) se expresa en k/metro cuadrado. A partir de 30 k ya es obesidad. Los especialistas estiman que en la población española hay una prevalencia ponderal, sobrepeso, de al menos el 50%.
 La aparición de la obesidad en el individuo es la resultante de la interacción entre su dotación genética y su estilo de vida, sin actividad deportiva y sobrealimentado.
Son muchos los genes implicados en la regulación de la homeostasis energética, el apetito, el peso corporal y la adiposidad. El mapa genético de la obesidad involucra al menos 600 genes, marcadores y regiones cromosómicas. Los principales genes relacionados con la obesidad se encuentran en los cromosomas 4, 10 y 20.
El cáncer está causado por alteraciones en oncogenes, y en los genes supresores de tumores. Un solo cambio genético es usualmente insuficiente para que se desarrolle un tumor maligno.
Una muestra de la cooperación de la industria alimentaria son los alimentos funcionales con ácido linoleico conjugado (CLA), un tipo de ácido graso con supuestos efectos beneficiosos sobre el peso y la composición corporal: aumento de la masa magra y disminución de la masa grasa.
Los CLA son un conjunto de isómeros. Tienen actividad biológica conocida el isómero trans 10, cis-12. En ratones se ha demostrado su capacidad para disminuir el peso y modificar la composición corporal.
Las bacterias de nuestro tubo digestivo también intervienen en la obesidad.  Jeffrey Gordon, de la Universidad Washington, en Saint-Louis, en 2006, ha hecho engordar a ratones delgados, simplemente trasplantándoles flora intestinal de ratones obesos. Esa flora trasplantada provoca un aumento de la actividad de la hormona, que favorece el almacenamiento de las grasas, la lipoproteína lipasa (LPL). La lipasa induce la variación de un gen.
De ahí concluye la revista Nature, que si manipulamos los microbios del intestino, podremos tratar la obesidad.
Ciertamente, los hombres obesos tienen más bacterias del grupo Firmicutes y menos del grupo Bacteroidetes. Los hombres delgados al contrario.
Desde 1983 sabemos que los ratones desprovistos de flora intestinal han de absorber 30% más de calorías, que los ratones normales, para mantener su masa corporal.

 Intervenir en nutrición
Las enfermedades crónicas de causa multifactorial, en las que la alimentación condiciona su desencadenamiento, son un campo en el que la nutrigenómica desempeñará un papel fundamental. Las aplicaciones prácticas, el tratamiento, son todavía poco precisas para la obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.
Tenemos el objetivo ambicioso en nutrición y salud pública de intervenir en nutrición en períodos críticos del desarrollo (preconcepcional, gestacional, postnatal, infantil), para conseguir una disminución del riesgo de padecer enfermedades, como la obesidad en la edad adulta.
La intervención en periodos críticos dará la capacidad de modificar la expresión génica a través de la alimentación. Así disminuirá el riesgo cardiovascular.


Referencias
Alberts, B. Molecular biology of the cell. Garland Publishing New York. 2000.
Climent, K .Des alliées contre l’Obésité. La Recherche. 430. mai 2009.
Klug, W.S. Conceptos de genética. 8ª Ed. Pearson Prentice Hall. Madrid 2006.
Lacadena, J.R. Genética. Madrid. Ed. AGESA, 3ª ed. 1981.
Malpica, F. The rate and carácter of spontneous mutation in an RNA Virus. Genetics. 162. 2002.
Molina, A.R. La explicación está en nuestros genes. Madrimasd 2009.
Peralta, F .Fundamentos moleculares de la variación genética. Genética. Ed. Ariel 2002.

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